НЕЙРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ И ПСИХОЛОГИЧЕСКИЙ АСПЕКТЫ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА

ВВЕДЕНИЕ 
Болезнь Альцгеймера, иначе нейродегенеративное заболевание, характеризуется постепенным расстройством памяти и высших корковых функций, то есть сопровождается выраженными в различной степени атрофическими процессами. Заболевание характеризуется накоплением в тканях головного мозга амилоидных бляшек и нейрофибриллярных клубков. Помимо этого, нарушается биофизика кровообращения, что способствует возникновению целого каскада изменений в нейронах, по итогу стимулирующего амилоидогенез. Активное разрушение синаптических связей влечет за собой значительное ухудшение памяти, сильное нарушение или тотальный распад интеллекта и психической деятельности в целом, что, в свою очередь, сильно сказывается на психическом состоянии больного и окружающих его близких людей. 
Рассмотрим особенности протекания болезни с точки зрения нейрофизиологии и психологии. 
ОСНОВНЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ 
1. Нейрофизиологический аспект 
Болезнь Альцгеймера одна из самых частых причин прогрессирующей утраты когнитивных функций, как правило, позднего возраста, которая характеризуется расстройством памяти и высших корковых функций вплоть до тотального распада интеллекта и психической деятельности человека в целом. Согласно отчету Alzheimer’s Disease International World Alzheimer Report 2015, в 2015 г. в мире насчитывалось 46,8 млн человек с БА, причем число больных удваивается каждые 20 лет и ожидается, что к 2030 г. их количество увеличится до 74,7 млн, а 2050 г. — до 131,5 млн человек. 
Этиологическими факторами считают наследственную предрасположенность и процесс старения, который приводит к прогрессирующему функциональному спаду на клеточном, тканевом и организменном уровнях. 
При болезни Альцгеймера значительно уменьшается способность формирования новых синапсов. Такая редукция синаптической пластичности способствует повреждению синаптических механизмов деятельности мозга. 
Также заболевание сопровождается выраженными в различной степени атрофическими процессами. 
При аутопсийном исследовании головного мозга видна атрофия коры различной степени выраженности с расширением борозд. Особенно заметны такие изменения в лобной, височной и теменной долях. Из-за выраженной атрофии происходит расширение желудочковой системы, поскольку объем мозговой ткани уменьшается. На поздних стадиях деменции атрофические изменения гиппокампа, энторинальной коры и миндалевидного комплекса выражены особенно сильно, так как поражение происходит раньше всего [1]. 
Болезнь Альцгеймера характеризуется накоплением в тканях головного мозга амилоидных бляшек и нейрофибриллярных клубков. Бляшки построены из бета-амилоидного пептида, который свернут в виде бета-складки. В свою очередь, нейрофибриллярные клубки состоят из специального тау-белка. 
Эти белки, в отличие от нормальных, неправильно свернуты и находятся в слипшемся состоянии. 
Белок Aβ имеет очень большую склонность образовывать агрегаты — сначала олигомеры (токсичные для нейронов), затем крупные агрегаты и фибриллы. Есть свидетельства, что мелкие агрегаты вызывают дисфункцию синапсов путем долговременного блокирования передачи синаптических сигналов и изменений свойств других мембран других клеток. 
Tay-белок, из которого состоят нейрофибриллярные клубки, связан с системой микротрубочек аксонов. 
Этот белок в своей норме очень важен для клетки. Он может быть в фосфорилированном и дефосфорилированном состоянии. Будучи фосфорилированным, то есть в активном состоянии, тау-белок стабилизирует микротрубочки и таким образом регулирует внутриклеточный транспорт. Однако гиперфосфорилирование тау имеет серьезные последствия — его молекулы становятся нерастворимыми и слипаются, образуя клубки, устойчивые к элиминации и длительно сохраняющиеся после гибели пораженного нейрона [2]. 
Считается, что главным триггером развития болезни Альцгеймера является образование патологической формы белка Aβ, а не влияние тау-белка. Так же известно, что отложения нарушают гомеостаз ионов кальция в клетке и провоцируют апоптоз [1]. 
Помимо молекулярных особенностей заболевания болезнь Альцгеймера сопровождается нарушением ламинарного тока крови и церебральной гиперфузией. Как итог, страдает внутриклеточный метаболизм, возникает множество изменений в нейронах, связанных с процессами эксайтотоксичности и оксидантного стресса, что, в свою очередь, лишь стимулирует амилоидогенез и способствует развитию сосудистой деменции [3]. 
2. Психологический аспект 
Рассмотрим нарушения психики, вызываемые болезнью Альцгеймера на различных стадиях её протекания. 
Предеменция 
Первоначальные симптомы болезни Альцгеймера проявляются достаточно слабо и часто их принимают как следствие общего старения человека. В основном эти симптомы выражены в проблемах с памятью, кроме того, возможно проявление безразличия и отторжения к происходящим вокруг явлениям — апатии. Данное эмоциональное и психологическое состояние часто свойственно больному на всех стадиях заболевания [4]. 
Ранняя деменция 
Для данного этапа болезни Альцгеймера характерно продолжение ухудшения функций памяти. Однако часто на данной стадии у больного на первый план выходят не проблемы с памятью, а нарушения двигательных функций и речи, а также проблемы восприятия [5]. Больной может казаться неуклюжим при выполнении действий, связанных с мелкой моторикой. У него уменьшается скорость речи, объём словарного запаса, что приводит к проблемам в коммуникации и выражении своих мыслей. 
Умеренная деменция 
На данном этапе наблюдается значительное ухудшение координации при выполнении сложных последовательных действий, уменьшается способность к выполнению привычных действий независимо. Усугубляются проблемы с памятью, поражается долговременная память, больной может не узнавать родственников, происходят заметные ухудшения в речи. Значительно уменьшается словарный запас, в связи с чем больной часто подбирает не точные слова при разговоре. В поведении больного может наблюдаться агрессия, отказ от помощи, нестабильное эмоциональное состояние, сопровождающееся раздражением и плачем. 
Тяжелая деменция 
Заключительная стадия болезни Альцгеймера характеризуется практически полной потерей способности к речевой коммуникации, больной способен произносить лишь отдельные фразы, а порой только отдельные слова. В поведении больного всё ещё могут проявляться вспышки агрессии, но в большинстве случаев его эмоциональное состояние характеризуется апатией [5]. На данном этапе у пациента практически полностью теряется способность к какой-либо самостоятельной физической деятельности. 
ЗАКЛЮЧЕНИЕ 
В заключение хотелось бы добавить, что оказание психологической помощи является важным не только для пациентов с болезнью Альцгеймера, у которых из-за осознания наличия заболевания, проблем с памятью и других проблем, связанных с нарушением умственной деятельности, возникают чувства тревоги, растерянности и страха, что может ускорить развитие заболевания; но и для родственников и окружающих их людей. Психологическая поддержка позволяет улучшать эмоциональное состояние, что будет лучше отражаться и на состоянии пациента. 

Кириленко Ирина Андреевна, 
студент кафедры психологии 
Институт социальной инженерии Российского государственного университета имени А.Н. Косыгина (РГУ им. А.Н. Косыгина), 
Россия, Москва; ул. Садовническая, 33, стр. 1; 
e-mail: ir.kiri01@gmail.com 


Маркова Анастасия Юрьевна, 
студент кафедры психологии 
Институт социальной инженерии Российского государственного университета имени А.Н. Косыгина (РГУ им. А.Н. Косыгина), 
Россия, Москва; ул. Садовническая, 33, стр. 1; 
e-mail: markova_anastasia21@mail.ru 

Kirilenko Irina A., 
student of the psychology Department 
Institute of Social Engineering, Russian State University named after A.N. Kosygin
33 Sadovnicheskaya str., p. 1; Moscow, Russia 

Markova Anastasia Yu., 
student of the psychology Department 
Institute of Social Engineering, Russian State University named after A.N. Kosygin
33 Sadovnicheskaya str., p. 1; Moscow, Russia 

1.	Механизм развития (патогенез) болезни Альцгеймера [Электронный ресурс] // MedicalPlanet: медицинская электронная энциклопедия. URL: https://medicalplanet.su/Patfiz/bolezn_alcgeimera. html (дата обращения 23.05.2020) 
2.	Vashchenko I S., Sokolov A.V., Chebotareva E.G. Modern view on the biochemical mechanisms of pathogenesis of Alzheimer’s neurodegeneration. (in Russian) — Bulletin of Medical Interner Conferences — 2015; 120 c. 
3.	Bulgakova, S., Romanchuk, P. & Volobuev, A. (2019) Clinikal and Bijphisicsl Principles of Vascular Dementia and Alzheimer’s Didease Treatment. Bulletin of Science and Practice, 5(5), 57—72. doi. org/10.33619/2414 2948/42/08 
4.	Wilson R.S., Barral S., Lee J.H. et al. Heritability of different forms of memory in the Late Onset Alzheimer’s Disease Family Study. J Alzheimers Dis. 2015; 23(2): 249-55. 
5.	Jonsson T., Atwal J.K., Steinberg S., et al. A mutation in APP protects against Alzheimer’s disease and age-related cognitive decline. Nature. 2016 Aug 2. 488 (7409): 96-9.