НЕЙРОГУМОРАЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ ТРЕВОГИ

ВВЕДЕНИЕ 

Актуальность и важность нашего исследования заключается в том, что мы смогли показать нейрогуморальные механизмы, оказывающие влияние на возникновение функциональных состояний тревоги. 
ОСНОВНЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ 
Учёные современности относят тревожные расстройства к общемедицинской проблеме. Большинство специалистов считают тревожность приобретенной поведенческой диспозицией, а к основной причине её появления относят пагубное воздействие окружающей среды. Но всё чаще исследователи отмечают, что состояние тревожности предопределено не только внешними, но и внутренними физиологическими факторами. В наше время существует ряд взаимозависимых научных теорий и гипотез, дающих характеристику нейрогуморальным механизмам возникновения тревожности. 
1. Серотонинергическая теория основывается на исследованиях о нарушении функционирования серотониновой системы при различных проявлениях тревожных состояний. В работе Е.И. Рогаева («Гены и поведение», 2000) было установлено, что высокая степень тревожности взаимосвязана со скоростью синтеза и изменением состояния гена, кодирующего белок-транспортер серотонина. Было выявлено, что у лиц с высоким уровнем тревоги наблюдается повышение выработки белка-транспортера. Поэтому медиатор серотонин поглощается нейроном, который его выбросил, и не успевает соединиться с рецепторами следующего нейрона. Работа серотониновых нейронов при различных симптомах тревожности может быть как снижена, так и повышена. Например, повышенный уровень серотонина в миндалевидном теле проявляется паническим состоянием, а его недостаточный уровень в нейронах кортико-стриарно-таламо-кортикальной петли сочетается с тревожным расстройством личности (Дробижев М.Ю., 2009). 
Серотонинергическая гипотеза связана с катехоламинергической гипотезой, в сумме они дают системное представление о влиянии нейрогуморальных механизмов на возникновение функциональных состояний тревоги. Серотонинергическая и норадренергическая активности организма взаимосвязаны: усиление одной системы ведет к замедлению второй, а баланс этих активностей определяет эмоциональную активность организма. М.Г. Узбеков подробно проанализировал взаимосвязь двух гипотез. При тревожных состояниях замечен дефицит двух этих систем. Недостаток норадреналина ведет к нарастанию уровня кортизола, а недостаточный уровень серотонина приводит к нарушению регуляции секреции кортизола. Хронический гиперкортицизм, свойственный тревоге, рассматривают как состояние длительного стресса. 
Таким образом в организме возникает хроническая недостаточность серотонина и норадреналина. Дефицит серотонина и норадреналина повышает секрецию кортизола. Влияние высоких концентраций кортизола нарушает пути биосинтеза серотонина и норадреналина, это увеличивает их дефицит. Возникает замкнутый круг (Узбеков М.Г.,2005). 
1.	Катехоламинергическая гипотеза гласит, что тревожные состояния зависят от уровня гормонов, которые синтезируются в мозговом веществе надпочечников. По мнению ученых, большое количество норадреналина содержится в плазме крови у лиц, страдающих тревожными состояниями, а также у людей, имеющих опасные профессии, где присутствует постоянный стресс и напряжение (Колычева И.В., 2005). 
2.	Согласно ГАМК-бензодиазепиновой гипотезе, в регуляции нейронной активности играет роль взаимосвязь возбуждающих аминами и ГАМК-ергической системы. Некоторые исследователи полагают, что возникновение тревоги, бессонницы являются следствием сдвига баланса в сторону возбуждающих аминов. Возбуждение ГАМК-бензодиазепиновых рецепторов приводит к ускорению тормозного эффекта ГАМК. Низкая активность ГАМК-бензодиазепиновых рецепторов может стать причиной возникновения тревожных состояний. Второй причиной тревожных состояний является дефицит бензодиазепиновых рецепторов в височных долях мозга (Литвинцев С.В.,2007). 
3.	Были проведены исследования, которые подтвердили взаимосвязь тревожных состояний и синтеза дофамина в лимбической системе организма. Повышенное содержание дофамина приводит к тревожным состояниям. Также тревожное состояние зависит от дофаминовых рецепторов, которые встречаются в коре головного мозга, в среднем мозге и особенно широко распространены в лимбической системе. Считается, что в норме существует сбалансированная функциональная активность пре- и постсинаптических дофаминовых рецепторов в головном мозге. При нарушении этого баланса возникают отклонения в адаптивном поведении (Леушкина Н.Ф., 2011). 
ЗАКЛЮЧЕНИЕ 
Таким образом, на примере рассмотренных гипотез мы делаем вывод о том, что формирование тревожных состояний во многом зависит от нейрогуморальной регуляции организма. 

Бултачеева Анна Геннадьевна, 
студент бакалавриата; кафедра психологии; 
Институт социальной инженерии, Российский государственный университет имени А.Н. Косыгина (РГУ им. А.Н. Косыгина); 
Россия, г. Москва; ул. Садовническая, 33, стр. 1; 
e-mail: 190246@stud.rguk.ru 

Швемер Ангелина Олеговна, 
студент бакалавриата; кафедра психологии; 
Институт социальной инженерии Российского государственного университета имени А.Н. Косыгина (РГУ им. А.Н. Косыгина); 
Россия, Москва; ул. Садовническая, 33, стр. 1; 
e-mail: 192168@stud.rguk.ru 

Bultacheeva Anna G., 
student, department of psychology; 
Institute of Social Engineering, Russian State University named after A.N. Kosygin
st. Sadovnicheskaya, 33 p. 1; Moscow, Russia 


Shvemer Angelina O., 
student, department of psychology; 
Institute of Social Engineering, Russian State University named after A.N. Kosygin
st. Sadovnicheskaya, 33 p. 1; Moscow, Russia 

1.	Дробижев М.Ю., Кикта С.В. «Социальная и клиническая психиатрия», 2009. 
2.	Колычева И.В., Лизарев А.В., Бодиенкова Г.М. «К оценке напряженности трудового процесса у лиц опасных профессий», 2005. 
3.	Леушкина Н.Ф., Ахмадеев А.В., Ханнанова А.Я. «Ассоциация полиморфного ДНК-локуса NcoI гена DRD2 и уровней дофамина с повышенной тревожностью (Успехи современного естествознания), 2011. 
4.	Литвинцев С.В., Успенский Ю.П.«Новые возможности терапии тревожных расстройств» (Российский психиатрический журнал № 3), 2007. 
5.	Рогаев Е.И. «Гены и поведение», 2000. 
6.	Узбеков М.Г. «Нейрохимические аспекты взаимосвязи моноаминергических и гормональной систем в патогенезе тревожной депрессии», 2005. 

REFERENCES 
1.	Drobizhev M.Yu., Kikta S.V. «Sots. i kiln. psikhiatriya», 2009. 
2.	Kolycheva I.V., Lizarev A.V., Bodienkova G.M. «K otsenke napryazhennosti trudovogo protsessa u lits opasnykh professiy», 2005. 
3.	Leushkina N.F., Akhmadeev A.V., Khannanova A. Ya. «Uspekhi sovremennogo estestvoznaniya», 2011. 
4.	Letvinsev S.V., Uspenskiy Yu.P. «Novie vozmozhnosti terapii trevozhnih rasstroystv» (Rossiyskiy Psihiatricheskiy Zhurnal №3), 2007. 
5.	Rogaev E.I. «Geni I povedenie», 2000. 
6.	Uzbekov M.G. «Neyrokhimicheskie aspekty vzaimosvyazi monoaminergicheskikh i gormonal’noy sistem v patogeneze trevozhnoy depressii», 2005.